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SWAMINATHAN GURUPRASADH

8h00

Soutenance de thèse de GURUPRASADH SWAMINATHAN

L'erlotinib induit des réarrangements du génome en 3D dans les cellules cancéreuses du poumon activant les gènes suppresseurs de gènes suppresseurs de tumeurs par l'intermédiaire d'épromoteurs liés à FOXA2

Erlotinib induces 3D genome rearrangements in lung cancer cells activating tumor suppressor genes through FOXA2-bound Epromoters

Jury

Directeur de these_BARRETO_Guillermo_Biopole, Université de Lorraine
CoDirecteur de these_GULBERTI_Sandrine_Biopole, Université de Lorraine
Examinateur_GRANDEMANGE_Stephanie _Université de Lorraine
Rapporteur_SPICUGLIA_Salvatore _Aix-Marseille Université
Rapporteur_MARI_Bernard _Université Côte d'Azur
Examinateur_GRAUMANN_Johannes_Philipps–University, Marburg

école doctorale

BioSE - Biologie Santé Environnement

Laboratoire

IMoPA - Ingénierie Moléculaire et Physiopathologie Articulaire

Mention de diplôme

Sciences de la Vie et de la Santé - BioSE
Salle Gallé à la Présidence-Brabois Salle Gallé à la Présidence-Brabois, 2 avenue de la forêt de Haye, Vandœuvre-lès-Nancy, 54500.
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Mots clés

Cancer du poumon,H3K4me3; H3K27me3,Domaines larges,bouclage du promoteur-enhancer,Epromoter,FOXA2

Résumé de la thèse

Le cancer du poumon non à petites cellules (CPNPC) est le type de cancer du poumon (PC) le plus fréquent et son traitement reste un défi mondial. Bien que l'erlotinib soit un inhibiteur de la tyrosine kinase (ITK) du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) approuvé par la FDA et utilisé dans le traitement du CPNPC, la manière dont le médicament affecte le paysage génomique et épigénomique n'est toujours pas claire.

Keywords

Lung cancer,H3K4me3; H3K27me3,Broad domains,Promoter-enhancer looping,Epromoter,FOXA2

Abstract

Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most frequent lung cancer (LC) type and it remains a global challenge to treat. While erlotinib is an FDA-approved epidermal growth factor receptor (EGFR) tyrosine kinase inhibitor (TKI) used in the treatment of NSCLC, it remains unclear how the drug affects the genomic and epigenomic landscape. We performed integrative multi-omics studies to elucidate the epigenetic mechanisms induced by erlotinib in human pulmonary carcinoma cells.
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